糖尿病神经病变是一种发病率极高的糖尿病慢性并发症，关于治疗糖尿病神经病变的方法有很多，糖尿病性神经病变，主要以肢端疼痛麻木或灼热，针刺感及肢端感觉异常为临床表现。糖尿病神经病变的病因?简单介绍如下：

脂质代谢障碍：糖尿病神经病变的病因之一，糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器，微血管病变与血糖控制水平相关，提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病理基础，而微血管病变则可能是糖尿病神经病变恶化的重要原因。

山梨醇―肌醇代谢异常：周围神经组织山梨醇、果糖堆积，肌醇含量和Na、K―ATP酶活性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体，使细胞摄取肌醇减少，Na、K―ATP酶功能缺损又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成恶性循环。

依赖Na+梯度的其它生命活动也发生障碍：Na、K―ATP酶活性降低，引起许多生化和生理学异常，这些异常影响所有底物和代谢产物通过细胞膜。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构改变，发生临床糖尿病神经病变。

通过对糖尿病人的细胞代谢异常的研究，发现糖尿病时周围神经中有Myo-肌醇（Myo-inositol）的减少及山梨醇的积存。Myo-肌醇的减少会影响神经膜的功能，改变钠+-钾+-三磷酸腺苷酶的活性，从而影响兴奋细胞的传导性，另外，高血糖时神经元的山梨醇通路活性增加，醛糖还原酶使葡萄糖变为山梨醇，神经肌醇减少伴随钠+-钾+-三磷酸腺苷酶的活性降低，最终与磷肌醇代谢相关联，形成异常代谢的恶性循环。通透性不好的山梨醇和果糖积存，导致渗透压发生变化，使神经内膜液体增加，雪旺细胞皱缩，对神经产生一定影响。

凡此各种病理变化，均与胰岛素不足和高血糖有关。但目前临床缺乏特异性治疗方法，多采用控制血糖、调节代谢及改善微循环，以期纠正神经缺血缺氧，增加神经传导功能。还有抗氧化、补充神经营养因子、免疫抑制剂等方法，疗效均不理想。